Regensburger Forscher haben einen Mechanismus entdeckt, der die Überlebenschancen von Patienten mit Herzrhythmusstörungen künftig deutlich verbessern könnte.

Regensburg (obx-medizindirekt) - Sechs Jahre hat es gedauert. Nun ist das Ergebnis da, und es lässt nicht nur die medizinische Landschaft, sondern auch die vielen betroffenen Patienten aufhorchen. Eine Forschergruppe am Uni-Klinikum Regensburg hat einen Schlüsselmechanismus für Herzrhythmusstörungen bei Herzschwäche identifiziert. Wird dieser ausgeschaltet, so enden auch die lebensgefährlichen Rhythmusstörungen. "Diese Erkenntnis ist von großer Bedeutung, da wir damit endlich etwas in der Hand haben, um gezielt gegen die Ursache der gefährlichen Herzrhythmusstörungen bei Herzinsuffizienz vorzugehen. Sollten sich die Ergebnisse aus dem Labor auch in Studien am Menschen übersetzen, können das Leben und auch die Überlebenschancen vieler Patienten mit Herzinsuffizienz entscheidend verbessert werden", sagt der Mediziner Professor Dr. Samuel Sossalla.

Nach Zahlen der Deutschen Herzstiftung leiden rund vier Millionen Menschen in Deutschland an Herzschwäche. Rund die Hälfte dieser Patienten stirbt an Herzrhythmusstörungen. Professor Sossalla suchte mit seinem Team nach den Ursachen dieser Arrhythmien. Als die wissenschaftliche Arbeit begann, war bekannt, dass es einen Natriumfluss gibt, der beim insuffizienten Herzen an Herzrhythmusstörungen beteiligt ist: "Wurde der reguläre kardiale Natriumkanal gehemmt, so blieb immer noch ein relevanter Anteil des späten Natriumstroms messbar. Nun galt es zu identifizieren, woher dieser verbleibende und potentiell gefährliche späte Strom kommt", sagt der Wissenschaftler.

Ein Schwerpunkt innerhalb der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II des UKR ist die "Kalzium-Kalmodulin-abhängige Proteinkinase II". Dieses Enzym ist innerhalb der Herzmuskelzellen an der Regulation des Energiestoffwechsels, der Ionensteuerung und der Entstehung von Herzschwäche und Rhythmusstörungen beteiligt. Die Forschergruppe rund um Professor Sossalla isolierte Herzmuskelzellen von Patienten mit Herzinsuffizienz. Bei der Untersuchung dieser Zellen beobachteten die Wissenschaftler ein direktes Zusammenspiel zwischen diesem Enzym und einem so genannten Natriumkanal, einem Kanal des Nervensystems. "Wir haben jedoch entdeckt, dass dieser plötzlich vermehrt im menschlichen Herz vorkommt, sobald das Herz erkrankt. Der Natriumstrom dieses Kanals fließt dann gesteigert und gefährlich", erläutert Professor Sossalla. Der Natriumkanal verursache somit den gesuchten Anteil des späten Stroms.

Diese Erkenntnis wurde in einer Vielzahl aufwändiger Versuchsreihen nachgewiesen. Zellen wurden so verändert, dass der Natriumstrom tatsächlich gestoppt werden konnte. "Das lieferte uns den ultimativen Nachweis", erklärt Professor Sossalla. In Versuchen mit den modifizierten Zellen bestätigte sich die Annahme, dass sich mit Hemmung des späten Natriumstroms auch die Herzrhythmusstörungen reduzieren.

Bahnbrechend an dieser Erkenntnis ist nach Angaben aus dem Regensburger Uni-Klinikum: Es wurde ein spezifischer neuer Ansatzpunkt bei Herzrhythmusstörungen in der Herzinsuffizienz gefunden, der das Leben der Betroffenen verlängern könnte. "Unsere Forschung liefert nun einen neuen medikamentösen Wirkansatz", so Professor Sossalla.

Im nächsten Schritt wollen die Regensburger Mediziner die getesteten Wirkstoffe so weiterentwickeln, dass sie gezielt den gefährlichen Natriumkanal im Menschen hemmen. Diese Entwicklung könnte, so der Regensburger Wissenschaftler, sogar in nicht allzu ferner Zukunft liegen. Denn aktuell wird bereits ein entsprechendes neuartiges Medikament in einem fachfremden Forschungsbereich getestet.